La enfermedad de Alzheimer es una afección neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por el deterioro continuo de las funciones cognitivas, ya que afecta en gran medida a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, la capacidad de aprendizaje y el lenguaje.
Esta patología se desarrolla porque se depositan formas tóxicas de la proteína beta amiloide —que transmite información— en el cerebro, específicamente entre las neuronas. Este proceso provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal que está formado, entre otros componentes, por la proteína tau, lo que desata una posterior degeneración de células nerviosas cerebrales.
En los últimos días, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el uso de un nuevo fármaco denominado donanemab, que ralentiza el avance del Alzheimer.
El nuevo fármaco desarrollado por el laboratorio Eli Lilly, que se comercializa bajo el nombre Kinsula, está destinado a pacientes con un deterioro cognitivo moderado o con demencia leve, y debe ser administrado en el tratamiento temprano de la patología.
El estudio, publicado en el Journal of the American Medical Association y presentado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, en Ámsterdam, concluyó que después de 76 semanas de tratamiento, el fármaco retrasó el deterioro clínico en 35,1% en personas con Alzheimer temprano cuyos escáneres cerebrales mostraron niveles bajos o medios de la proteína tau.
“Ralentizó el deterioro cognitivo y funcional hasta en un 35% en comparación con placebo a los 18 meses en su estudio fundamental de fase III y redujo el riesgo de los participantes de progresar a la siguiente etapa clínica de la enfermedad hasta en un 39%”, señaló el laboratorio en un comunicado de prensa reciente.
En su comunicado, el laboratorio completó: “Esta terapia, que se administra en forma inyectable una vez al mes, está destinada para adultos con enfermedad de Alzheimer (EA) sintomática temprana, que incluye personas con deterioro cognitivo leve (DCL), así como personas con la etapa de demencia leve de la EA, con patología amiloide confirmada”.
El proceso tóxico de la proteína beta amiloide provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal, que está formado, entre otros componentes, por la proteína tau, y una posterior degeneración de células nerviosas cerebrales.
“Es la primera y única terapia dirigida a la placa amiloide que utilizó un régimen de tratamiento de duración limitada basado en la eliminación de esta placa. Las infusiones mensuales de 30 minutos redujeron las placas amiloides en un promedio del 84% en comparación con el inicio del estudio”, agregaron los expertos del laboratorio. (DIB)
