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Nuevas terapias y fármacos para detener la metástasis del cáncer

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Varios investigadores avocados a estudiar el cáncer y su propagación, han tenido gran éxito recientemente.
Investigadores de la Universidad de Basilea en Suiza han encontrado y probado con éxito una nueva terapia que convierte las células cancerosas en grasa para evitar así que el cáncer se propague. De alguna manera, estos investigadores lograron secuestrar la plasticidad celular del cáncer para volver la enfermedad contra sí misma.

Y después de leer este interesante artículo, te invitamos a que leas sobre “un viaje en el tiempo, al antiguo Egipto”.

En 2018, se estima que 627,000 mujeres murieron de cáncer de mama en todo el mundo.
Los investigadores descubrieron recientemente una combinación de medicamentos que convirtió las células cancerosas en células de grasa, impidiendo su proliferación.

La terapia con medicamentos podría usarse para detener la metástasis, la principal causa de muerte por cáncer.
En todo el mundo, los cánceres representan la segunda causa de muerte, superada solo por enfermedades cardíacas. Sin embargo, a pesar de estos números desalentadores, estamos progresando en el desarrollo de tratamientos efectivos contra esta aflicción mortal.

Los científicos pueden habernos dado otra herramienta para promover este progreso. Han desarrollado una nueva terapia con medicamentos que previene el crecimiento del cáncer maligno. ¿Cómo? Al convertir las células cancerosas en grasa.

La metástasis es la principal causa de muerte por cáncer, y ocurre cuando las células cancerosas se separan del tumor original para proliferar en otros lugares. Estas nuevas células cancerosas viajan a través del torrente sanguíneo o del sistema linfático. Dado que estos sistemas corporales están bien conectados, el cáncer puede propagarse a una variedad de lugares. El cáncer de mama, por ejemplo, «tiende a diseminarse a los huesos, el hígado, los pulmones, la pared torácica y el cerebro».

La plasticidad de las células cancerosas, una habilidad que permite que las células cancerosas cambien dramáticamente las características fisiológicas, fomenta la metástasis y es responsable de la resistencia del cáncer a los tratamientos. Para combatir su resistencia, los investigadores de la Universidad de Basilea en Suiza decidieron volver la plasticidad celular del cáncer contra sí mismo. Usaron rosiglitazona, un medicamento antidiabético, junto con inhibidores de MEK en ratones implantados con células de cáncer de mama. Su objetivo era alterar las células cancerosas.

La combinación de fármacos secuestró las células del cáncer de mama durante la transición epitelial-mesenquimatosa (EMT), un proceso mediante el cual las células experimentan cambios bioquímicos. La EMT desempeña un papel en muchas funciones corporales, como la reparación de tejidos. En las células cancerosas inalteradas, la EMT les permite migrar fuera del tumor original mientras mantienen sus propiedades oncogénicas.

Pero en las células cancerosas atacadas por la nueva terapia con medicamentos, la EMT las convierte en adipocitos o células grasas. Al igual que las células de grasa normales, estas antiguas células de cáncer de mama eran funcionales y postmitóticas, lo que significa que ya no podían dividirse y proliferar.
Si bien la terapia no alteró el tumor original, evitó que las nuevas células cancerosas se dividieran y se propagaran en otras partes del cuerpo.

Los investigadores publicaron sus hallazgos el 14 de enero en la revista Cancer Cell.
«En el futuro, este enfoque terapéutico innovador podría usarse en combinación con la quimioterapia convencional para suprimir tanto el crecimiento del tumor primario como la formación de metástasis mortales», dijo el autor principal del estudio, Gerhard Christofori, a Medical News Today.

Dado que la investigación utilizó medicamentos aprobados por la FDA para estudiar los efectos del tratamiento, el estudio señala que «una traducción clínica puede ser posible».

Otro gran paso para detener la metástasis del cáncer

Una nueva investigación descubre cómo los niveles de una proteína clave pueden provocar la propagación del cáncer
Esta nueva investigación puede dar a los científicos la oportunidad de atacar tumores antes de que hagan metástasis. El estudio muestra que una proteína llamada LTBP3 alimenta una reacción en cadena que hace que algunos tumores en desarrollo temprano desarrollen nuevos vasos sanguíneos. Luego, estos vasos actúan como carreteras para diseminar las células cancerosas por todo el cuerpo, sembrando tumores metastásicos muy temprano.

La nueva investigación del Instituto de Investigación Scripps (TSRI, por sus siglas en inglés) puede brindar a los científicos la oportunidad de detectar tumores antes de que hagan metástasis. El estudio, publicado recientemente en la revista de investigación de la naturaleza Oncogene, muestra que una proteína llamada LTBP3 alimenta una reacción en cadena que hace que algunos tumores en desarrollo temprano desarrollen nuevos vasos sanguíneos. Luego, estos vasos actúan como carreteras para diseminar las células cancerosas por todo el cuerpo, sembrando tumores metastásicos muy temprano.

Los niveles de LTBP3 pueden indicar una mejor supervivencia general en pacientes con cáncer con carcinomas de cabeza y cuello en estadio temprano.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que la LTBP3 puede ser un buen objetivo farmacológico para tratar tumores en etapa temprana sin afectar los roles más complejos del TGF en otras partes del cuerpo.

¿Ganaremos la batalla contra el cáncer?

Si bien el número total de casos nuevos de cáncer y muertes continúa aumentando, las tasas de diagnósticos y muertes por cáncer disminuyen cada año, ya que las cifras absolutas no tienen en cuenta el aumento de la esperanza de vida, el crecimiento de la población o el envejecimiento de la población. Hemos hecho grandes avances en la comprensión de la enfermedad y sus diversos orígenes genéticos y ambientales. Y eventos como el Mes de la Concientización sobre el Cáncer de Mama continúan educando a la población sobre las medidas preventivas disponibles para ellos.

Gracias a científicos como los de la Universidad de Basilea en Suiza, es posible que tengamos más razones para tener esperanzas muy pronto.

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